SM. Marihuana a mielina

W roku 1995 Mills przejrzał wszystkie naukowe publikacje dotyczące leczenia MS kanabisem i rozważył kwestie związane z tematem. Stwierdził, że wyniki doświadczeń są niedokładne i że potrzebne są kolejne badania. Dr Robert Pertwee z Wydziału Nauk Biomedycznych Uniwersytetu w Aberdeen chce przeprowadzić takie doświadczenia. Niestety, nie może znaleźć zarówno sponsorów jak i legalnego źródła kanabisu.
W 1997r. Pertwee wraz z Consroe i in. przeprowadzili ankietę wśród pacjentów cierpiących na MS i stosujących marihaunę. Pacjenci oświadczyli, że kanabis pomógł przy następujących objawach: spazmach, chronicznych bólach kończyn, paroksyzmach, dreszczach, zaburzeniach emocjonalnych, anoreksji/utracie wagi, zmęczeniu, podwójnym widzeniu, zaburzeniach seksualnych, braku kontroli nad wydalaniem, przyciemnieniu wzroku, problemach z chodzeniem i równowagą i utracie pamięci. (Rezultaty uszeregowane według skuteczności. 97% pacjentów uznało, że kanabis pomógł w pierwszym przypadku - spazmach, 30% wspomniało o ostatnim - utracie pamięci).
Choć u cierpiących na MS nigdy nie przeprowadzano klinicznych testów z paleniem marihuany, można znaleźć bezpośrednie dowody naukowe potwierdzające wpływ kanabisu na dreszcze. Zarówno Clifford jak i Meinck i in. ogłosili że kanabis łagodzi ten objaw i dostarczyli dowodów w postaci nagrań i próbek pisma odręcznego przed i po kuracji.
W latach 80-tych przeprowadzono kilka testów syntetycznego THC na małych grupach pacjentów. Wszystkie wykonano z użyciem placebo i różnych dawek THC od 2,5 do 15 mg dziennie. Wielu pacjentów stwierdziło poprawę po podaniu THC, lecz lekarze u większości z nich nie zauważyli pozytywnych zmian - może dlatego, że THC działa głównie na psychikę pacjenta. Petro i Ellenberg stwierdzili że THC redukuje spazmy i że u połowy z 8 osób zauważono znaczną poprawę. Clifford stwierdził że 7 z jego 9 pacjentów poczuło się lepiej, choć lekarze tylko u dwóch stwierdzili pozytywne zmiany. Ungerleider i in. zbadali 13 osób, na które nie działały standardowe lekarstwa. Choć uznali oni, że kanabis złagodził spazmy, lekarze nie zobserwowali u nich żadnych zmian. Duże dawki THC były źle tolerowane przez pacjentów - pojawiło się uczucie słabości, suchość w ustach, oszołomienie i różne efekty psychiczne. Interesujące jest to, że żaden z pacjentów nie prosił potem o podawanie mu THC.
W liście do The Lancet Martyn i in. opisują pojedynczy przypadek leczenia syntetycznym kanabinoidem - nabilonem. Pacjentowi podawano na zmianę nabilon i placebo. Zaobserwowano osłabienie spazmów oraz poprawę samopoczucia i snu.
Przeprowadzono też badania na zwierzętach. EAE to sztucznie wywoływana choroba świń będąca modelem stwardnienia rozsianego. Lyman i in. ogłosili, że wśród zwierząt, którym podawano placebo, EAE poważnie się rozwinęła i zabiła 98% populacji. U zwierząt leczonych THC, symptomy znacznie osłabły lub całkowicie ustąpiły i 95% z nich przeżyło.

Referencje:

Wills, S. (1995) The use of cannabis in multiple sclerosis. The Pharmaceutic al Journal 255 237-238.
Consroe, P., Musty, R., Rein, J., Tillery, W., and Pertwee, R. (1997) The perceived effects of smoked cannabis on patients with multiple sclerosis. European Neurology 38 (1) 44-48.
Clifford, D.B. (1983) Tetrahydrocannabinol for tremor in multiple sclerosis. Annal. Neurology 13 669-671.
Meinck, H.M., Schonle, P.W. and Conrad, B. (1989) Effect of cannabinoids on spasticity and ataxia in multiple sclerosis. J. Neurology 236 120-122.
Petro D.J. (1980) Marijuana as a therapeutic agent for muscle spasm or spasticity. Psychomatics 21 (1) 81-85.
Petro D.J. & Ellenburger C. (1981) Treatment of human spasticity with delta(9)tetrahydrocannabinol. J. Clinical Pharmacology 21 413S-416S.
Ungerlieder J.T. Andyrsiak T., Fairbanks L. et al. (1981) Delta-9 THC in the treatment of spasticity associated with multiple sclerosis. Adv. Alc. Substance Abuse 7 39-50.
Martyn C.N., Illis L.S., & Thom J. (1995) Nabilone in the treatment of multiple sclerosis [letter]. Lancet 345 579.
Lyman W.D., Sonett J.R., Brosnan C.F., Elkin R. and Bornstein M.B. (1989) Delta-9-tetrahydrocannabinol: A novel treatment for experimental autoimmune encphalitis. J. Neuroimmunology 23 73-81.
Greenberg H.S., Werness S.A.S., Pugh J.E., et al. (1994) Short-term effects of smoking marijuana on balance in patients with multiple sclerosis and normal volunteers. Clinical Pharmacology Ther. 55 324-328.

Dzięki, ale znam ten artykuł. Niestety nie o to chodzi. Tutaj jest opisane jego działanie na konkretne objawy. Nie ma nic o oddziaływaniu na mielinę oraz odpowiedzi czy wpływa negatywnie. Pozdrawiam

Nie mogę teraz znaleźć odpowiedniego źródła, lecz pamiętam, że THC zmniejszało ilość ataków/napadów autoimmunologicznych. Nie wiem jak działa na mielinę, ale z literatury wynika, że na wiele obszarów mózgu marihuana działa osłonowo, spowalniając efekty innych chorób układu nerwowego takich jak parkinson, czy alzheimer.
Może przyda się ten wykład prof. Vetulaniego, jeśli się nie mylę mówił coś o działaniu i wpływie THC na mózg: https://www.youtube.com/watch?v=g38PCGkK-RA

Dziękuje za link. Wykład ciekawy, tylko szkoda że taki krótki. Jeżeli kiedyś przeczesując internet znalazłbyś jakieś artykuły o tej tematyce, prosiłbym o przesłanie ich czy to do tego tematu czy jako PW. Wciąż czekam na konkretne odpowiedzi.

Jakby kogoś jeszcze interesował ten temat.

Pytanie do Profesora Jerzego Vetulani:
Dzień dobry Panie Profesorze. Piszę do Pana z nadzieją udzielenia
chociaż krótkiej odpowiedzi lub odesłania do właściwych materiałów na
następujące pytania. Czy marihuana, a w zasadzie jej aktywne składniki
mają jakieś negatywne oddziaływanie na otoczki mielinowe. Dokładniej czy
marihuana może przyspieszyć lub spowolnić czas do pojawienie się
pierwszych objawów SM. Pozdrawiam
Z wyrazami szacunku

Odpowiedź:
Ostatnia praca Ewy Kozeli i współpracownicy ostatnio opisali pozytywny efekt niepsychotropowego kanabinoidu w mysim modelu TM, marihuana powinna mieć co najmniej podobny efekt.
Oto abstrakt pracy

Br J Pharmacol. 2011 Aug;163(7):1507-19. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01379.x.
Cannabidiol inhibits pathogenic T cells, decreases spinal microglial activation and ameliorates multiple sclerosis-like disease in C57BL/6 mice.
Kozela E, Lev N, Kaushansky N, Eilam R, Rimmerman N, Levy R, Ben-Nun A, Juknat A, Vogel Z.
Source

The Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Center for Biology of Addictive Diseases, Physiology and Pharmacology Department, Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.
Abstract
BACKGROUND AND PURPOSE:

Cannabis extracts and several cannabinoids have been shown to exert broad anti-inflammatory activities in experimental models of inflammatory CNS degenerative diseases. Clinical use of many cannabinoids is limited by their psychotropic effects. However, phytocannabinoids like cannabidiol (CBD), devoid of psychoactive activity, are, potentially, safe and effective alternatives for alleviating neuroinflammation and neurodegeneration.
EXPERIMENTAL APPROACH:

We used experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) in C57BL/6 mice, as a model of multiple sclerosis. Using immunocytochemistry and cell proliferation assays we evaluated the effects of CBD on microglial activation in MOG-immunized animals and on MOG-specific T-cell proliferation.
KEY RESULTS:

Treatment with CBD during disease onset ameliorated the severity of the clinical signs of EAE. This effect of CBD was accompanied by diminished axonal damage and inflammation as well as microglial activation and T-cell recruitment in the spinal cord of MOG-injected mice. Moreover, CBD inhibited MOG-induced T-cell proliferation in vitro at both low and high concentrations of the myelin antigen. This effect was not mediated via the known cannabinoid CB(1) and CB(2) receptors.
CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS:

CBD, a non-psychoactive cannabinoid, ameliorates clinical signs of EAE in mice, immunized against MOG. Suppression of microglial activity and T-cell proliferation by CBD appeared to contribute to these beneficial effects.


Z tymi wynikami kontrasuja prace o uszkodzeniach istoty białej w korze czołowej iobserwowane u poważnynie nadużywajacych marihuane wraz z alkoholem adolesentów, ale tu i wiek, i dawki, a w szczególności alkohol są czynikami, które zapewne powoduja negatywne efekty.

Troche starsza praca sugeruje, że korzystny efekt canabis w SM jest związany z tym, że THC ma i działanie immunoisupresyjne, hamujące destrukcję mieliny, i niezaleznie działanie neuroprotekcyjne, byc może nawet ważniejsze dla hamowania SM

J Neuroimmunol. 2008 Jan;193(1-2):120-9. Epub 2007 Nov 26.
Cannabinoid-mediated neuroprotection, not immunosuppression, may be more relevant to multiple sclerosis.
Croxford JL, Pryce G, Jackson SJ, Ledent C, Giovannoni G, Pertwee RG, Yamamura T, Baker D.
Source

Department of Neuroinflammation, Institute of Neurology, University College London, London WC1N 1PJ, United Kingdom.
Abstract

Cannabinoids may exhibit symptom control in multiple sclerosis (MS). We show here that cannabinoid receptor (CBR) agonists can also be immunosuppressive and neuroprotective in models of MS. Immunosuppression was associated with reduced: myelin-specific T cell responses; central nervous system infiltration and reduced clinical disease. This was found to be largely CB(1)R-dependent and only occurred at doses that induced significant cannabimimetic effects that would not be achieved clinically. Lower, non-immunosuppressive doses of cannabinoids however, slowed the accumulation of nerve loss and disability, despite failing to inhibit relapses. This further highlights the neuroprotective potential of cannabinoids to slow the progression of MS.



Tak, że moim zdaniem obecny stan wiedzy wskazuje, że kannabinoidy stosowane w dawkach leczniczych maja efekt korzystny w SM. Sa też dane, że palenie marihuany zmniejsza ryzyko rozwinięcia choroby Alzheimera